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Hepatite C

 

INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

Hepatite C é uma inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Estima-se que cerca de 3% da população mundial, 170 milhões de pessoas, sejam portadores de hepatite C crônica. No Brasil, existem cerca de 3 milhões de portadores, entre 1 a 2% da população.  Em São José do Rio Preto, provavelmente, de 4 a 8 mil pessoas também estão contaminadas.

Em doadores de sangue, a incidência da hepatite C é de cerca de 1,2%, com diferenças regionais:

Prevalência da hepatite C no Brasil

 
 

Norte

2,10%

 

Nordeste

1%

 

Centro-Oeste

1,20%

 

Sudeste

1,40%

 

Sul

0,70%

 

Apesar dos esforços em conter a epidemia atual, especialmente com a realização de exames específicos em sangue doado, a hepatite C é uma epidemia crescente. Estima-se que o número total de casos só atinja o seu pico em 2040 e, à medida que o tempo de infecção aumenta, assim como a proporção de novos pacientes não tratados com cirrose dobre até 2020. Portanto, medidas adicionais de prevenção e tratamento precisam ser tomadas antes disso, ou nas próximas décadas a epidemia de hepatite C  atingirá complicações na saúde pública a níveis muito preocupantes.

SINTOMAS

As pessoas que adquirem a hepatite C desenvolvem doença crônica e lenta, sendo que a maioria (90%) é assintomática ou apresenta sintomas muito inespecíficos, como letargia, dores musculares e articulares, cansaço e fadiga. Assim, o diagnóstico só costuma ser realizado através de exames para doação de sangue, exames de rotina ou quando sintomas de doença hepática surgem, já na fase avançada de cirrose.

TRANSMISSÃO

A transmissão da hepatite C ocorre após o contato com sangue contaminado. Apesar de relatos recentes mostrando a presença do vírus em outras secreções (leite, saliva, urina e esperma), a quantidade do vírus parece ser pequena demais para causar infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias.

Grupos de maior risco incluem receptores de sangue, usuários de drogas endovenosas, pacientes em hemodiálise, trabalhadores da área de saúde e práticas sexuais promíscuas. Com o surgimento de exames para detecção da hepatite C, a incidência anual vem caindo em alguns setores. Isso é mais significativo em receptores de transfusões, pois essa era a principal via de transmissão e atualmente o risco de adquirir hepatite C por transfusão sangüínea está entre 0,001 e 0,01%. Atualmente, o maior risco é dos usuários de drogas, onde estima-se que após 6 a 12 meses de uso de drogas endovenosas, 80% dos indivíduos estão infectados.

Em trabalhadores de saúde que se acidentam com agulhas contaminadas, há o risco de transmissão, mas ele é menor que 4% (menos que a hepatite B, mais que o HIV) e isso é responsável por menos de 1% dos casos de infecções.

A transmissão vertical (mãe para filho) ocorre em 0 a 35,5% dos partos de mães infectadas, dependendo principalmente da quantidade de vírus circulante no momento do parto e coinfecção com HIV. A taxa de transmissão vertical em geral está entre 4,3 a 5,0%. Há aparente risco maior no parto normal que na cesariana e o aleitamento materno parece ser seguro, mas os estudos em ambos os casos são conflitantes. Não há até o momento nenhuma técnica para reduzir o risco de transmissão para o bebê durante o parto. Após o parto, deve ser realizada sorologia (anti-VHC) do bebê apenas após os 18 meses, pois antes disso os anticorpos detectados no sangue do bebê podem ser os provenientes do sangue da mãe, passados para o feto através da placenta. Há também a possibilidade de coleta de sangue para pesquisa do RNA VHC (pelo PCR) na primeira e na segunda consulta de puericultura (com o pediatra, entre um a dois meses de vida).
 


O aleitamento materno não está contra-indicado para mães portadoras do VHC.


A transmissão sexual é muito debatida. É verdadeiro que a hepatite C é muito menos transmitida sexualmente que a hepatite B (principal via). Em parceiros fixos de pessoas contaminadas, a prevalência de infecção é de apenas 0,4 a 3%, sendo que nesse muitas vezes encontramos outros fatores de risco que podem ser a causa da infecção.  Atualmente, não há dados que indiquem a necessidade de uso de preservativo em parceiros estáveis pela hepatite C.

Outros fatores de risco menores são o uso de cocaína intranasal, piercing e tatuagens. Mesmo excluídas todos os fatores de risco anteriores, a transmissão esporádica (desconhecida) é responsável por pelo menos 30 a 40% dos casos.
Naturalmente, como tem os mesmos modos de transmissão, os portadores de hepatite C têm também um risco maior de outras doenças, particularmente a hepatite B a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis, devendo realizar exames de sangue para diagnóstico.

Fatores de risco para o contágio da hepatite C

 
 

ü Transfusão de sangue ou derivados antes de 1993

 

ü Uso de drogas ilícitas

 

ü Hemodiálise

 

ü Profissionais da área de saúde

 

ü Transplantes de órgãos e tecidos

 

ü Recém-nascidos de mães portadoras

 

ü Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores

 

ü Riscos de menor intensidade:

 

 

-

Procedimentos médico-odontológicos

 

 

-

Tatuagem

 

 

-

Acupuntura

 

 

-

Manicure / pedicure

 

 

-

Body piercing

 

 

-

Contato social ou familiar com material de uso pessoal ( barbeadores, escovas dentais, etc )

 

 

-

Barbeiros e cabeleireiros

 

FISIOPATOLOGIA

A hepatite C é causada por um vírus tipo RNA. Ele é muito diferente dos vírus que causam as outras hepatites mais comuns, a A e a B. O vírus da hepatite C é membro da família Flaviviridae, a mesma da dengue e da febre amarela. Há vários genótipos (variações) deste vírus, sendo 6 as mais importantes (1 a 6), sendo que estes estão subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 1b, 2a, etc). Os genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA. Esta divisão é importante porque cada subtipo tem características próprias de agressividade e resposta ao tratamento. Genótipos 1 e 4 tem maior resistência ao tratamento com interferon que os 2 e 3. Variações podem "enganar" o sistema imunológico e dificultar muito a produção de vacinas, entre outras complicações.

A quantidade de vírus C no sangue infectado é menor que os de vírus B na hepatite B. Também não se observa antígenos no sangue, ao contrário da hepatite B. Suspeita-se que, como na hepatite B, o principal mecanismo de destruição de células do fígado seja pelo sistema imunológico do próprio hospedeiro, mas é provável que também haja destruição pelo vírus.
Na biópsia hepática de portadores de hepatite C, observa-se esteatose micro ou macrovesicular (50%), dano em ductos biliares (60%) e agregados ou folículos linfóides (60%).

DIAGNÓSTICO

O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo a sorologia para anti-HCV por radioimuninsaio. Após a infecção, o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias (média 50 dias). O resultado falso positivo é mais comum em portadores de doenças autoimunes com auto-anticorpos circulantes, além de indivíduos que tiveram hepatite C aguda, que curaram espontaneamente mas que mantêm a sorologia positiva, o exame também pode ser falso negativo em pacientes com sistema imunológico comprometido.

O segundo método de escolha é a detecção do RNA do vírus no sangue, que já é encontrado de 7 a 21 dias após a infecção. Há vários métodos, sendo que o PCR qualitativo é o mais sensível e o PCR quantitativo é menos sensível , mas informa uma estimativa da quantidade do vírus circulante. Pelas definições da Organização Mundial de Saúde, pessoas com mais de 400.000 UI/ml são consideradas como portadoras de carga viral alta, as com menos, portadores de carga viral baixa.

O genótipo é desnecessário para o diagnóstico da infecção, mas é extremamente importante na tomada de decisões quanto ao tratamento. Para os genótipos 2 e 3, por exemplo, a dose da medicação e o tempo de tratamento são menores (24 semanas) do que os recomendados para o genótipo 1 (48 semanas).

Distribuição dos genótipos do HCV no Brasil

 
 

Genótipo

Incidência

 

1

70%

 

2

3%

 

3

28%

 

Na experiência do INSTITUTO DO FÍGADO, com cerca de 330 casos incluídos para tratamento nos últimos 5 anos, os resultados são:

Dados

Instituto do Fígado

Genótipo

Incidência

1

67,9%

2

9,6%

3

22,4%


A elevação de transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) não é necessária para o diagnóstico. Até 40% dos pacientes mantém dosagem normal, mas mesmo assim 50% apresentam à biópsia hepática alterações significativas.

Como a severidade da doença não pode ser determinada com precisão por métodos menos agressivos, a biópsia hepática continua sendo necessária para avaliar o grau de inflamação e fibrose (formação de cicatrizes). O consenso mundial é de que a biópsia é fundamental em todos os pacientes antes do início do tratamento.

HISTÓRIA NATURAL

A história natural precisa da hepatite C é difícil de avaliar pela falta de dados prospectivos, dificuldade de definir a data da transmissão e associações com outros fatores que alteram o curso da doença, como co-infecções e uso de álcool.

A hepatite C aguda é assintomática  na maioria dos casos, o que dificulta o diagnóstico. O tempo de incubação (entre o contato com o vírus até o desenvolvimento da hepatite aguda) é de 15 a 60 dias (média de 45 a 55 dias), mas a pessoa já pode transmitir a doença mesmo antes disso. Os sintomas mais comuns são icterícia, fadiga, febre, náusea, vômitos e desconforto em hipocôndrio direito, geralmente 2-12 semanas após a exposição e dura de 2 a 12 semanas. O diagnóstico da fase aguda requer a realização de PCR, uma vez que infecções agudas podem ser soronegativas.


O principal fator que leva à grande importância da hepatite C é a sua alta cronicidade. Apenas 15 a 20% das pessoas infectadas pelo vírus da hepatite C curam espontaneamente, enquanto 80 a 85% ficam com hepatite crônica. Aproximadamente 20 a 30% dos portadores de hepatite C crônica evoluem para a cirrose após 20 a 25 anos de infecção. Destes, 10% evoluem para câncer primário do fígado.  Veja a progressão da doença

A presença de outros fatores, como sexo masculino, hemocromatose, consumo de álcool, co-infecções pelo HBV ou HIV, imunossupressão (após transplante) e, possivelmente, a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), aceleram a progressão da doença.

Sempre se soube que alguns indivíduos, sem outros fatores de risco aparentes, como a co-infecção com vírus da hepatite B ou HIV ou uso de álcool, estão mais predispostos a desenvolver cirrose do que outros, mesmo que o vírus seja da mesma genotipagem. Recentemente, foi descrito que um conjunto de 7 genes estaria associado a um risco maior de desenvolvimento de cirrose. A pesquisa destes 7 genes levaria ao cálculo de um índice denominado "CRS" (cirrhosis risk score), que poderia prever que pacientes teriam maior risco de desenvolver cirrose e, portanto, teriam indicação de tratamento mais agressivo. No entanto, ainda faltam estudos para validar este método.

GRUPOS ESPECIAIS

Crianças

Crianças infectadas com hepatite C parecem ter evolução mais benigna do que aquelas com hepatite B. Em um estudo com crianças infectadas com hepatite C genótipo 1, 45% curaram espontaneamente. A progressão da doença também parece ser mais lenta do que nos adultos que adquiriram a doença.

Coinfecção HCV-HIV

A coinfecção é comum. Em um estudo europeu de 3000 portadores de HIV, 33% eram anti-HCV positivos (75% nos usuários de drogas endovenosas). A progressão para a cirrose é muito mais rápida nesses pacientes, chegando a 25% em 15 anos em um estudo. No Brasil, há um estudo revelando associação de 53% de anti- HCV nos portadores de HIV, com evolução para cirrose em 8.9 anos.

Coinfecção HBV-HCV

A coinfecção aumenta a velocidade do desenvolvimento de cirrose e câncer do fígado.

TRATAMENTO

O tratamento deve ser individualizado.  Cada portador, após a avaliação bioquímica, exames de biologia molecular (PCR quali, quanti e genotipagem), assim como as informações da sua biópsia, terá uma indicação mais precisa do tempo e da dose do tratamento a ser indicado.

 

 

 

 
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